Lp(a)和心血管病有因果关系！中国和欧洲随之发表共识

去年12月，阜外医院李建军等牵头发布了脂蛋白(a)[Lp(a)]与炎症性的专家学者社会科学促请，提到Lp(a)增大是脊柱粥样凝固性肠胃疾病的独立危险环境因素。

亦同，欧陆脊柱粥样凝固协会（EAS）也发表了有关Lp(a)的一致意见声明，提到Lp(a)低水平与肠胃结局间普遍存在因果关系。该一致意见也提及了李建军教授的文章。

二者主要的举荐雷同。

声明提到，高 Lp(a)低水平与肠胃疾病、冠状脊柱狭窄和全因死亡相关。 Lp(a)低水平与这些结局间的相关性持续普遍存在。即使 LDL-C低水平极低，增大的 Lp(a)也是一种危险环境因素。

声明还提到， Lp(a)是冠状脊柱狭窄的危险环境因素，是脊柱粥样凝固性肠胃疾病（ ASCVD）的危险环境因素和潜在治疗各种环境因素。

两个一致意见均促请， Lp(a)增大的患者管理的框架原则上是减低相比之下脊柱粥样凝固性炎症性风险，包括依靠伴随的各种有临床意义的血脂异常。

指导原由员会提到，迄今尚能缺少有效减低 Lp(a)低水平的治疗方法，也无药品获批专用于减低 Lp(a)。

肥胖饮食、运动等生活方法治疗无法直接减低 Lp(a)低水平，但通过积极依靠其他可转变的肠胃危险环境因素，对于减低 Lp(a)增大患者的相比之下肠胃风险即便如此具有极其重要的意义。

对于 Lp(a)增大的炎症性低危人群，举荐加速生活方法干预。

对于炎症性中危及以上的人群，除了加速生活方法干预，需要加速降 LDL-C治疗。

举例

[2] Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. European Heart Journal. 2022 Aug 29

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